La disminución de la presión ambiental conlleva la disminución proporcional de la presión parcial de oxígeno y por tanto del oxígeno disponible en los alveolos, lo que provoca la hipoxia y el desarrollo de los mecanismos compensadores (aumento de frecuencia y volumen corriente, compensación renal de la hipocapnia y alcalosis secundarias, corrección del shunt pulmonar...)
Teóricamente la mezcla hipóxica, aunque sea a alta presión, causaría hipoxia - aumento de la ventilación - aumento de la presión negativa pleural - gradiente de presión (aunque todo se produzca a presiones mayores es cuestión de gradientes, no de valores absolutos). Otro factor que contribuye, decisivamente en el caso del alpinismo, es el shunt intrapulmonar que se produce. Si recuerdas la relación ventilación/perfusión, las zonas mal ventiladas producen sustancias vasoconstrictoras locales que cierran los vasos que van a esas zonas para intentar que la sangre disponible pase por zonas ventiladas (vasoconstricción pulmonar hipóxica). Cuando este mecanismo se utiliza de forma excesiva por circunstancias extremas como la altitud solo una pequeña parte del pulmón tiene desviada la mayoría de la circulación, elevando lógicamente la presión vascular pulmonar y provocando edema. El edema pulmonar, en ausencia de un factor de agresión tisular (como una broncoaspiración u otra causa de distress respiratorio del estilo) se produce fundamentalmente por un exceso de gradiente entre presión capilar pulmonar y presión alveolar.
No sé si me explico o lo estoy liando más.