8.1. INTRODUCCIÓN

Cuando se cumplen las normas de seguridad establecidas, el mar raramente suele ser peligroso para el buceador que está adiestrado adecuadamente y en forma física, que conoce las limitaciones de su equipo y que presta atención a los requerimientos específicos del buceo en diferentes condiciones ambientales.

El buceador, en su trabajo, encuentra todos los problemas comunes de la natación además de otros que aparecen cuando deja su medio ambiente, que es la atmósfera, y desciende bajo la superficie del agua.

Antes de dejar la atmósfera deberá conocer perfectamente los problemas que existen bajo el agua, cómo reconocerlos y qué hacer cuando se presenten. Esto es particularmente importante en el buceo autónomo, en el que a veces, los citados problemas suelen ir precedidos de síntomas o de avisos que permiten prevenir un peligro, por lo que no hace falta decir que esto puede salvar en alguna ocasión la vida de un buceador.

Los problemas del buceo se pueden agrupar de acuerdo con la situación en que se desarrollan. Esto permite clasificarlos de la forma siguiente:

Problemas generales.
Problemas del descenso.
Problemas en la profundidad de buceo.
Problemas del ascenso.

8.2. PROBLEMAS GENERALES

8.2.1. Ahogamiento.

Debe considerarse como ahogado a cualquier persona que presente signos de asfixia por sumersión. Es la causa de muerte más frecuente en buceo. Puede ocurrir debido a factores personales, ambientales y/o del equipo.

Aunque en la mayoría de los casos hay aspiración de líquidos a pulmones, en un 10-15% los pulmones están secos (laringoespasmo).

El tratamiento comprende dos aspectos:

Reanimación cardiorrespiratoria: Todos los buceadores deberán dominar el método de reanimación cardiorrespiratoria. Las maniobras que antiguamente se realizaban para desalojar el agua de los pulmones, actualmente no se realizan por no tener ninguna eficacia.

Tratamiento por personal médico especializado ya que la evolución del cuadro es imprevisible en el momento del rescate, pues no se poseen los medios suficientes para la valoración exacta de su estado, ni es posible prever futuras complicaciones, por lo que se deberá evacuar a un centro médico adecuado, aunque el buceador accidentado se haya recuperado aparentemente.

El buceador deberá estar perfectamente entrenado en vaciar el agua de las gafas y tubos traqueales, en abandonar su equipo y en como reaccionar en caso de emergencia.

8.2.2. Buceador enredado o atrapado.

Cuando se está sujeto bajo el agua, con suministro de aire limitado, puede dar lugar a ahogamiento. Varios materiales pueden atrapar al buceador, incluyendo algas, cabos (incluso cabos de seguridad), artes de pesca.

Si está asegurado el suministro de aire, entre el compañero, la tranquilidad y un cuchillo de buceo ayudarán a resolver la mayoría de los casos.

8.2.3. Otitis externa.

La otitis externa es una infección en el conducto auditivo externo (C.A.E.) causado por las repetidas inmersiones. Probablemente sea el trastorno médico más frecuente en buceo. El agua en que se desarrolla la infección no tiene porqué estar contaminada con bacterias para que se pueda producir otitis externa. Las repetidas inmersiones producen una maceración de la piel del C.A.E.; las bacterias normalmente presentes en el canal se multiplican dando lugar a la infección.

El primer síntoma de otitis externa es prurito y/o sensación de humedad en el oído afectado. Esta sensación progresará a dolor local cuando el C.A.E. se inflame. Puede haber afectación de los ganglios linfáticos regionales haciendo doloroso el movimiento de la mandíbula. En casos graves puede cursar con fiebre.

La mejor defensa contra la otitis externa es la prevención:

No bucear en aguas contaminadas. En caso de ser necesario utilizar equipo adecuado.

Enjuagar con agua limpia los oídos después de cada inmersión y secarlos posteriormente.

Evitar rascado o limpieza de oídos por métodos inadecuados que puedan producir heridas.

Profilaxis con solución alcohólica (p.e., solución de Burow).

Una vez que se desarrolle otitis externa, el buceador debe interrumpir las inmersiones y ser examinado y tratado por un médico.

8.2.4. Aguas contaminadas.

El buceador puede estar expuesto a los riesgos de sufrir envenenamiento o enfermedad debido a los diferentes tipos de contaminantes químicos. Materiales tóxicos o escapes de combustibles volátiles pueden irritar la piel y corroer el equipo. El buceador no debe realizar inmersiones hasta que se identifique el contaminante, se evalúen los factores de seguridad y se establezca el proceso para la descontaminación.

En aguas con contaminantes por gérmenes los buceadores, cuando emplean traje húmedo, son especialmente vulnerables a infecciones cutáneas y de oídos. Pueden tragar inadvertidamente agua contaminada.

Al planificar una inmersión en agua contaminada se debe contar con trajes protectores y procedimientos médicos preventivos. Se recomienda que el equipo de buceo seleccionado proporcione la máxima protección facial y sea estanco al agua.

No bucear en aguas contaminadas si se tiene alguna herida abierta o sin cicatrizar. Realizar profilaxis de otitis externa.

8.2.5. Traumatismos subacuáticos.

Existe el riesgo de lesiones graves provocadas por las hélices de las embarcaciones. Ese riesgo se incrementa por la dificultad que el buceador tiene para localizar la embarcación mediante la vista o el oído. Tampoco son infrecuentes los traumatismos craneales producidas al nadar próximo al bote. Deben manejarse con precaución los equipos pesados y herramientas cortantes para evitar golpes y heridas.

8.3. PROBLEMAS DEL DESCENSO

Tan pronto como el buceador desciende bajo la superficie del agua, se encuentra con presiones crecientes a las cuales debe adaptar su organismo. Los efectos de las variaciones de presión en el cuerpo pueden dividirse en PRIMARIOS O SECUNDARIOS.

8.3.1. Efectos primarios.

Los efectos primarios incluyen los efectos mecánicos de la presión sobre las células y en los espacios huecos del cuerpo. Durante el descenso puede ocurrir el aplastamiento, y durante el ascenso puede desarrollarse una expansión excesiva dentro de los espacios cerrados del cuerpo. Ambos constituyen lo que se denomina barotrauma.

El barotrauma es el daño que se produce en los tejidos corporales por los efectos mecánicos de la presión, cuando la diferencia de presión hidrostática alrededor del cuerpo, o entre el cuerpo y el equipo de buceo no están equilibrados adecuadamente. El barotrauma ocurre con mayor frecuencia durante el descenso, pero también puede ocurrir durante el ascenso.

8.3.1.1. Barotrauma de oído.

El barotrauma de oído puede ocurrir siempre que no puedan equilibrarse las presiones a ambos lados del tímpano.

Es necesario que el buceador sepa compensar sus oídos. En caso de dolor en los mismos no hay que continuar el descenso, sino que se debe parar para intentar equilibrar presiones e incluso ascender uno o dos metros y no continuar descendiendo hasta compensar los oídos. Si continúa sin poder equilibrar presiones, aborte la inmersión.

Una medida para prevenir el barotrauma de oídos (y senos) puede ser la instilación de descongestionantes nasales una hora antes de la inmersión si hay una ligera congestión, o no bucear en los casos de congestión importante. Evite el uso de descongestionantes con antihistamínicos ya que estos pueden potenciar el efecto narcótico del nitrógeno.

Si se continúa descendiendo a pesar del dolor de oídos, puede producirse fácilmente rotura o perforación timpánica.

8.3.1.1.1. Barotrauma de oído medio.

La causas más corriente de barotrauma de oído medio es la incapacidad de equilibrar presiones entre el oído medio y el exterior por obstrucción de la Trompa de Eustaquio, debido a catarros, mucosidades o defectos de nacimiento en la constitución del citado conducto. Se produce durante la fase de descenso (compresión), del buceador siendo su síntomas fundamental el dolor de oído, en casos extremos puede dar lugar a rotura del tímpano.

Tres posibles consecuencias de la rotura del tímpano durante el buceo son:

-Otitis media (infección del oído medio).

Deficiencia en la audición, ya sean temporales o permanentes.

-Vértigo.

La sensación que el buceador tiene de que su cabeza da vueltas o que las cosas giran a su alrededor se llama vértigo. Es una condición de aturdimiento y pérdida del equilibrio, generalmente acompañada de náuseas, durante la cual el individuo se siente enfermo y pierde la noción de las direcciones, pudiendo ser fácilmente presa del pánico. Las causas de vértigo pueden ser:

Barotrauma de oído medio.

Estimulación con agua fría en el oído interno o al pasar a través del tímpano perforado y estimular el mecanismo de equilibrio del oído interno, produciendo el vértigo. Esta condición es solamente temporal y normalmente dura de uno a tres minutos, hasta que el agua que pasa a través del tímpano se calienta por la temperatura corporal.

Rotura de la ventana redonda u oval.

Cambios en la presión del oído medio (Vértigo alternobárico). En este caso el vértigo cederá cuando se alcance el equilibrio de presiones entre ambos oídos.


-Embolismo arterial gaseoso o enfermedad descompresiva.

8.3.1.1.2. Barotrauma de oído externo.

Puede resultar del uso de tapones en los oídos, o por estar demasiado ajustada la capucha del traje de protección, produciéndose en ambos casos un cierre hermético sobre los oídos. En este caso se forma un espacio de aire cerrado entre el tímpano y el tapón o la capucha sin posibilidades de equilibrar presiones. Como la presión ambiental aumenta, a medida que el buceador va descendiendo, el tímpano es forzado hacia afuera produciendo un aplastamiento o barotrauma del oído externo. Al igual que el barotrauma de oído medio se manifiesta fundamentalmente por dolor de oídos.

8.3.1.2. Compensación de oídos.

La apertura de la Trompa de Eustaquio se realiza gracias a la acción de los músculos tensor y elevador del velo del paladar que se realiza de manera fisiológica con la deglución y el bostezo.

El método más generalizado es el de Valsalva, que consiste en mantener la boca firmemente cerrada, tapar los orificios nasales con el borde inferior de las gafas, e intentar exhalar a través de la nariz.

Otro método usado con éxito por los buceadores es colocar la lengua hacia atrás, apoyada en el paladar y tragar saliva con fuerza; simplemente, tragar fuerte con la boca viendo lateralmente la mandíbula, teniendo la boca cerrada.

En cualquier caso, la práctica enseñará a cada buceador cual es el método que más le conviene: Se ha comprobado que algunos aspirantes a buceadores no pueden equilibrar las presiones en oídos o senos y, por lo tanto, no pueden continuar su adiestramiento. El uso de descongestivos puede ayudar a aclarar momentáneamente los conductos nasales y auditivos, pero no debe abusarse de ellos ya que producirían efectos contrarios a los deseados.

8.3.1.3. Barotrauma de senos.

El mismo efecto del barotrauma de oídos aparece en los senos, cuando los orificios que los comunican con las fosas nasales están tapados o cerrados. Siempre que hay alguna dificultad en equilibrar la presión en los senos, aparece dolor en toda la zona de los mismos. Este signo de advertencia debe tenerse en cuenta, ya que si se continua descendiendo se producirá un daño en la mucosa que tapiza el seno que puede dar lugar a hemorragia intrasinusal.

Hay que hacer notar que después de un barotrauma de oídos o senos, el buceador puede escupir mucosidad teñida de sangre y/o sufrir una pequeña hemorragia nasal (epistaxis): Esto por si solo no es motivo de alarma, pero se debe realizar un examen médico para investigar cualquier daño que puedan haber sufrido sus oídos o senos.

8.3.1.4. Aplastamiento de las gafas.

Este aplastamiento ocurre si el buceador no iguala la presión exhalando dentro del espacio formado por las gafas durante el descenso. A medida que la presión aumenta alrededor de las gafas, hay una tendencia a succionar la piel de la cara encerrada en ellas y también la conjuntiva ocular. Puede aparecer congestión y hemorragia en la piel de la cara y en los ojos como resultado de este aplastamiento. Para evitarlo, basta simplemente con soplar aire por la nariz dentro del espacio de las gafas.

Por esta razón, para bucear no deben usarse nunca gafas que solamente cubran los ojos, porque no hay modo de equilibrar la presión en los espacios cerrados de aire formados entre las gafas y los ojos, ya que la nariz no entra en las gafas.

8.3.1.5. Aplastamiento del traje.

El aplastamiento del traje raras veces ocurre usando el tipo húmedo. Sin embargo, puede ocurrir el aplastamiento usando el tipo seco que es estanco al aire y al agua. A medida que la presión crece alrededor de las arrugas, éstas se comprimen y la piel puede ser forzada alrededor de ellas. Esto produce un pellizco en la piel. En caso de fuerte aplastamiento del traje, puede llegar a ser difícil y doloroso mover los brazos y las piernas. Usando ropa interior gruesa bajo el traje seco o ajustando la cantidad de aire dentro del traje, el aplastamiento puede reducirse o evitarse.

Con el traje de buceo clásico, si la presión dentro del casco disminuye repentinamente por debajo de la presión equivalente a la del agua que lo rodea, puede tener lugar un aplastamiento muy grave. Esto puede ocurrir de dos formas:

Cuando el aire dentro de la línea de suministro disminuye instantáneamente, bien por fallo en el suministro o por rotura de la línea.

Cuando el buzo cae repentinamente a mayor profundidad y no es compensada mediante aumento de la presión de aire dentro del traje.

8.3.1.6. Aplastamiento torácico.

El aplastamiento torácico es una rara complicación propia del buceo en apnea. Se produce cuando la presión que actúa sobre los pulmones, los aplasta más alla de su mínimo volumen fisiológico (volumen residual).

Los efectos de una presión desigual de aire en los pulmones se comprenden fácilmente si se considera el caso de un hombre que bucea en apnea. En este ejemplo concreto, el individuo se encuentra sujeto a una fuerza de compresión adicional de 1 atmósfera por cada 10 metros de descenso. A 30 metros, por ejemplo, la presión total que actúa sobre el cuerpo es de 4 atmósferas. A esta profundidad, la cantidad de aire que el buceador tenía en su pecho cuando estaba en superficie, unos 5 ó 6 litros, es comprimida a la cuarta parte de su volumen original, es decir, a 1,5 litros aproximadamente. Esta cantidad es poco más o menos el volumen de aire residual de los pulmones (normalmente la cantidad de aire que queda en los mismos después de la espiración más forzada).

A partir de este punto, el buceador no debe descender más; el volumen del tórax permanecerá invariable a pesar de posteriores incrementos de presión ambiental, lo que da lugar a un estado de presión intratorácica negativa en relación con la ambiental con dos consecuencias: Efecto de succión de sangre hacia los vasos intratorácicos y aplastamiento de la jaula torácica. El buceador experimentará dolor en el pecho y arrojará esputos sanguinolentos, resultando graves daños en los pulmones pudiendo ser mortal. Si todavía se sigue descendiendo, se puede producir la muerte por aplastamiento de las costillas.

La profundidad límite a que puede descender un buceador sin protección es variable. Existen varios factores que afectan a la variabilidad de este límite como son las capacidades total y residual del buceador, la cantidad de aire que aspire antes de la inmersión y la cantidad de aire que expulse con objeto de igualar presiones en los oídos, senos y gafas.

8.3.2. Efectos secundarios.

Los efectos secundarios son los relativos a los efectos fisiológicos de la disolución de los gases dentro y fuera de los fluidos y tejidos del cuerpo; por ejemplo, la intoxicación por oxígeno, la narcosis del nitrógeno y la enfermedad descompresiva. Estos efectos se estudian en el punto siguiente.

8.4. PROBLEMAS A LA PROFUNDIDAD DE BUCEO

8.4.1. Toxicidad.

8.4.1.1. Del monóxido de carbono (CO).

1).Causas.
La intoxicación por monóxido de carbono es un problema potencial cuando se bucea con aire comprimido procedente de un motor compresor de gasolina o diesel.El monóxido de carbono (CO) puede presentarse en el aire comprimido si los gases de exhaustación van a la toma de aire del compresor.

También el CO puede aparecer en el aire comprimido como resultado de una combustión parcial del aceite de lubricación de los cilindros, debido a las altas temperaturas que pueden desarrollarse dentro del compresor a altas presiones. Por esta razón, es importante el uso de aceites lubricantes apropiados dentro de los cilindros del compresor.

La gravedad de una intoxicación por CO y la sucesión en que aparecen los síntomas, depende de varios factores tales como la concentración del gas en el aire respirado, el tiempo que se ha estado respirando el gas, el esfuerzo que ha estado realizando mientras respiraba el gas y el estado de su salud y susceptibilidad personal.

El CO desplaza al oxígeno de la hemoglobina por lo que disminuye la capacidad de transportar oxígeno por la sangre dando lugar a hipoxia. Pueden aparecer los siguientes síntomas: Dolor de cabeza, debilidad, vértigo, náuseas, vómitos, sensación de desmayo, colapso, convulsiones y en ocasiones la muerte.

La intoxicación puede reconocerse también por la palidez de la piel y el color rojo brillante de los labios y uñas de la víctima.

3).-Prevención.

Utilizar lubricantes apropiados en los compresores y evitar que los gases de exhaustación entren por la aspiración del compresor. Periódicamente se deben sustituir los filtros.

4).-Tratamiento.

Cuando aparezcan síntomas iniciales, el tratamiento consiste en oxígeno al 100% en superficie. Cuando el buceador aparezca inconsciente en superficie o con síntomas neurológicos se debe tratar como si sufriera embolismo arterial gaseoso ante la dificultad para realizar un diagnostico diferencial entre ambas patologías. La elevación de la presión parcial de oxígeno que se obtiene con la recompresión, tratará también la intoxicación por CO.

8.4.1.2. Del anhídrido carbónico (CO2).

1).Causas.

La intoxicación por anhídrido carbónico (CO2) es comúnmente asociada con los equipos respiratorios de circuito cerrado y semicerrado. Sin embargo, puede presentarse cuando, empleando aire comprimido, el buceador respira tan poco que no ventila sus pulmones apropiadamente; la práctica de contener el aliento en exceso puede acumular una excesiva cantidad de CO2 en el cuerpo.

La intoxicación por CO2 empleando equipo de circuito cerrado, generalmente se produce por fallo del absorbente del anhídrido carbónico. Esto puede deberse al uso prolongado al uso prolongado sin renovarlo, a exceder la capacidad del absorbente por realizar esfuerzos excesivos que aumenta la producción de CO2, o a que el absorbente se moje.

Si el absorbente falla, el CO2 aumenta rápidamente. La concentración de gas afecta al buceador en proporción directa a la profundidad, tal como se define en las leyes de presión parcial de Henry y Dalton.

Por ejemplo, si un buceador, respirando mezcla que contenga un 2% de CO2 en la superficie, desciende a 10 metros, el efecto a esa profundidad es el mismo que si estuviera respirando una concentración del 4% de CO2, porque la presión parcial del gas se ha duplicado al descender desde la superficie hasta 10 metros.

Cualquier tipo de equipo de buceo que tenga un espacio muerto mayor que el máximo permisible, puede dar lugar al una intoxicación por CO2. Este espacio muerto añadido al espacio muerto fisiológico propio del sistema respiratorio humano, puede permitir suficiente acumulación de CO2 como para ser tóxico. Ha de tenerse en cuenta también el fenómeno de concentración de gas en proporción a la profundidad de buceo, tal como ya se ha dicho. Por este motivo, no son convenientes para inmersiones a gran profundidad, equipos de aire comprimido a circuito abierto, provistos de máscara completa.

Es una práctica peligrosa contener la respiración para ahorrar aire usando equipos a circuito abierto. También es una práctica peligrosa si se abusa de contener el aliento cuando se bucea en apnea, como ocurre en competiciones en las que preocupa más el premio que el retorno a superficie. Una ventilación inadecuada aumentará el nivel de CO2 en la sangre, presentándose pronto los síntomas de intoxicación.

Desde el punto de vista fisiológico, es mejor respirar normalmente y consumir más aire, que respirar poco o contener el aliento entre inspiraciones y arriesgarse a las fatales consecuencias de la toxicidad del CO2, aunque a veces el ahorro de aire justifique esta práctica en cierta medida.

2).-Síntomas.

Los síntomas del exceso de CO2 pueden ser: Dolor de cabeza, debilidad y fatiga, vértigo, náuseas, respiración entrecortada y un aumento en el ritmo y profundidad de la respiración, somnolencia, desmayo y finalmente, inconsciencia que conduce a la muerte.

La inconsciencia se presenta generalmente cuando se respira del 10 al 12% de CO2 durante cortos períodos. A menos que el nivel de CO2 se reduzca rápidamente en estos casos, las consecuencias pueden ser mortales (labios azulados).

3).-Tratamiento.

Es importante ser capaz de reconocer los síntomas de aviso en cuanto se presenten. Las pautas de actuación son:

1.- Disminuir la actividad física al mínimo para que la producción de CO2 sea menor.

2.- Intentar regularizar la respiración, alargando la fase de espiración, evitar la respiración jadeante.

3.- Ventilar la máscara de buceo. Si es posible cambiar el equipo respiratorio ante la posibilidad de que este contaminado.

4.- Abortar la inmersión si es necesario, retornando a superficie con el menor esfuerzo posible.

4).-Observaciones.

La idea de que la acumulación de CO2 entraña un peligro real pequeño, es un grave error. Está basada en que ciertos síntomas se presentan siempre antes de que ocurra algo grave. Esto no es totalmente cierto. El CO2 puede hacer perder el conocimiento al buceador sin el clásico aviso de dificultades en la respiración o cualquier otro síntomas. Ninguno de ellos es de naturaleza tal que su presencia sirva como un aviso cierto.

8.4.1.3. Del oxígeno.

1).-Causas.

La posibilidad de intoxicación por oxígeno buceando con aire comprimido es muy remota,, se puede presentar si se respira oxígeno puro a presión, tal como ocurre cuando se bucea con equipos a circuito cerrado o semicerrado, en las pruebas de tolerancia al oxígeno o en tratamientos de recompresión.

La forma más común que aparece es la que afecta al sistema nervioso central. La toxicidad pulmonar por oxígeno aparece durante las exposiciones largas al oxígeno (tratamientos de recompresión, operaciones especiales con oxígeno al 100% y buceo a saturación).

El tiempo necesario para presentarse la intoxicación por oxígeno depende de su presión parcial. Cuanto más alta sea esta presión parcial, menos tiempo se necesitará para producirse la intoxicación. Es posible, al menos teóricamente, que se presente dicha intoxicación buceando con aire comprimido a profundidades de 90 metros en adelante.

Puede presentarse si se respira oxígeno puro en la cámara de descompresión, a profundidades mayores de 18 metros, o en el mar a partir de los 8 metros

Existe una gran variabilidad individual en cuanto a la sensibilidad al efecto tóxico del oxígeno. Por otra parte, también diversos factores externos pueden favorecer este cuadro tóxico, entre estos factores cave destacar: hipotermia, ejercicio físico intenso, nerviosismo, retención de dióxido, ciertas enfermedades y fármacos.

2).-Síntomas.

El oxígeno respirado a presiones superiores a 2 atmósferas tiene, aparentemente, un efecto tóxico sobre el cerebro, y los síntomas que se presentan implican principalmente una alteración del sistema nervioso. Entre los signos y síntomas de toxicidad por oxígeno se encuentran los siguientes:

-Taquicardia: Aceleración de los latidos cardiacos.

-Náuseas: Puede ser intermitente.

-Fasciculación: Normalmente aparece primero en los labios u otros músculos faciales. Este es, probablemente, el más claro de los signos.

-Vértigo.

-Visión: Cualquier anormalidad, como la visión en túnel (reducción del campo visual normal, p.e. visión en tubería o escopeta).

-Oídos: Cualquier ruido anormal, especialmente pitidos y zumbidos.

-Irritabilidad: Cualquier cambio en la conducta (p.e. ansiedad o confusión).

-Otros: Entorpecimiento, sensación de hormigueo ...

La crisis convulsiva por oxígeno se asemeja a un efecto epiléptico, puede presentarse sin previo aviso, siendo el ahogamiento uno de los mayores peligros cuando la intoxicación se presenta durante la inmersión.

3).-Tratamiento.

El único tratamiento es reducir la presión parcial del oxígeno. A excepción de dolor de cabeza, somnolencia y cansacio, que pueden permanecer durante varias horas después de las convulsiones, el resto de los síntomas desaparecen rápidamente cuando se sustituye el oxígeno por aire. Aunque la intoxicación aguda por oxígeno no suele dejar daño permanente, sus consecuencias si lo pueden ser.

8.4.2. Agotamiento y resistencia respiratoria.

Los aumentos en la profundidad y ritmo respiratorio, debidos al esfuerzo muscular, son probablemente, además de la respiración entrecortada, los síntomas más conocidos del agotamiento físico. Sin embargo, la variación en el ritmo respiratorio debida a una actividad violenta, puede presentarse con tanto retraso que no avise adecuadamente a un individuo que este sobrepasando sus posibilidades. Los efectos del agotamiento son bastante incómodos incluso en condiciones favorables y si la respiración está restringida de alguna forma, los efectos no solo se pueden presentar más fácilmente, sino que puede llegar a ser una experiencia terrible.

El buceador autónomo, frecuentemente, necesita realizar un trabajo muy duro. En ocasiones, unos breves momentos de actividad extrema pueden significar la diferencia entre la vida y la muerte. Incluso con una resistencia respiratoria mínima, el equipo autónomo puede restringir la respiración en cierto grado, debido a los tubos traqueales, regulador, etc. Es sorprendente notar, en equipos corrientemente usados, cuan fácilmente se puede presentar la respiración fatigosa y que pequeño y útil aviso pueden dar algunas sensaciones, tales como la fatiga muscular.

Un buceador debe conocer las limitaciones de su propia potencia pulmonar y de su equipo de buceo. Deberá evitar el agotamiento que puede llegar a producir una perturbación respiratoria. Cuando haya de esforzarse, en caso de emergencia, puede aparecer también respiración entrecortada. En este caso, tiene que disminuir el esfuerzo o parar y descansar. Individuos poco entrenados, especialmente nadadores deficientes, tienden a dejarse llevar por el pánico en estas condiciones.

8.4.3. Hipoxia.

La hipoxia puede definirse como la falta de oxígeno suficiente para las necesidades metabólicas corporales. La única causa de hipoxia en el buceo con aire, aparte del agotamiento completo de las botellas o de la inundación del equipo, es la insuficiencia de oxígeno en el gas respirable. Antes de que aparezcan los síntomas de hipoxia usando equipos a circuito abierto, el buceador reconocerá la merma en su suministro de aire. La hipoxia es un problema mayor cuando se usan equipos de circuito cerrado, en caso de que el saco respiratorio no haya sido suficientemente purgado.

Los síntomas de hipoxia son diversos y poco claros. Entre ellos ninguno da un aviso adecuado al buceador. Un Individuo que mantiene en su mente la posibilidad de la hipoxia, puede detectar la disminución en sus facultades mentales o de su habilidad manual a tiempo de remediar la situación. Pero los efectos mentales de la hipoxia se parecen a los del alcohol, no son desagradables, y una vez que son evidentes, la mayor parte de la voluntad y la facilidad de acción han desaparecido. La insidiosa naturaleza de la hipoxia hace de ella uno de los más serios peligros que se pueden encontrar en el buceo a circuito cerrado.

El grado extremo de hipoxia, se denomina anoxia.

El déficit de oxígeno debido a la interrupción de la administración de mezcla respirable se trata restableciendo ésta lo más rápido posible, o pasando a administrar una mezcla alternativa. Si el buceador está inconsciente o incoherente cambie a oxígeno al 100% en superficie.

Debido a que el primer signo de hipoxia puede ser la inconsciencia, podemos encontrar dificultad para diferenciar la hipoxia del embolismo arterial gaseoso. Sin embargo, el tratamiento de recompresión del embolismo arterial gaseoso, también corrige la hipoxia.

8.4.4. Narcosis del nitrógeno.

Cuando el cuerpo se expone a presiones de aire de 4 atmósferas absolutas o mayores (30 m de profundidad o más), el nitrógeno que se respira produce una acción narcótica que ejerce un efecto depresivo sobre el sistema nervioso.

Esto puede dar como resultado un decrecimiento en la habilidad para trabajar y cambios de carácter.

Las características de la narcosis del nitrógeno son: Disminución de la actividad mental, fijación de ideas, pérdida de destreza manual y excesiva sensación de confianza. Se requiere gran esfuerzo mental para recordar lo que se ha hecho o se tiene que hacer. Es difícil concentrarse.

Se sufren frecuentes errores en cálculos simples, informes o planes. Las reacciones corporales recuerdan a las que se producen por intoxicación etílica. Los efectos generales son similares y parecidas las diferencias de sensibilidad entre individuos distintos, así como sus diferentes clases de reacciones.

Los efectos de la narcosis del nitrógeno son temporales y desaparecen al disminuir la presión, sin dejar secuelas. Disminuyendo la velocidad, descansando o deteniendo el descenso, se reducen sus efectos. Si los síntomas continúan o aumentan, ascender a menor profundidad y descansar o volver a superficie.

Aunque cada individuo sufre los efectos a diferentes profundidades y en diferente grado, a todos les afecta de algún modo en las inmersiones a gran profundidad. La profundidad de buceo útil con equipos autónomos de aire comprimido, ha sido fijada en 50 metros, y se recomienda como profundidad máxima la de 60 metros. Ha sido necesario recomendar estos límites, en su mayor parte debido a la narcosis del nitrógeno. Los individuos que pudiéramos llamar "estables", reaccionan ante sus efectos con un mayor vigor, hasta que finalmente pueden perder el conocimiento. El individuo "inestable", es incapaz de realizar un trabajo útil o de fijar un propósito en su esfuerzo durante la inmersión.

Aunque la máxima profundidad útil ha sido fijada en 90 metros en las inmersiones con equipo clásico, los efectos de la narcosis de nitrógeno han sido plenamente reconocidos como un peligro para la seguridad del buzo de casco. Sin embargo, tendrá la ventaja de una continua comunicación con la superficie que permitirá a sus ayudantes controlar sus reacciones y enviarle instrucciones concretas, y si la situación lo requiere, el buzo de casco puede ser izado a la superficie. El buceador autónomo no tiene tales "guardaespaldas". Su vida depende enteramente de sí mismo, y el número de errores fatales que puede cometer es impresionante.

8.4.5. Absorción y eliminación de nitrógeno.

La cantidad de nitrógeno absorbido o eliminado por el cuerpo de un buceador, se rige por las leyes de los gases de Dalton y Henry. La saturación de líquidos y tejidos del cuerpo por un gas determinado, depende de la presión parcial ejercida por dicho gas.

Debido a que las grasas son capaces de retener cinco veces más nitrógeno que el agua contenida en sangre y tejidos, se requerirá un período más largo de tiempo para desaturar este tipo de tejido. También hay tejidos dentro del cuerpo que tienen un riego sanguíneo pobre. Estos tejidos también requieren un largo período de tiempo para desembarazarse del nitrógeno absorbido, ya que el lento flujo de la sangre a través de ellos les proporciona una lenta difusión del gas.

El proceso de la saturación de nitrógeno, así como su eliminación por el cuerpo humano, se desarrolla durante un período de 9 a 12 horas antes de alcanzar el equilibrio. Este período es debido a los tejidos grasos y tejidos de lento riego sanguíneo. El cuerpo tiende a saturarse en el mismo lapso de tiempo, sea cual sea la presión inicial aplicada, y será necesario un período igual de tiempo para desaturarse desde cualquiera de esas presiones.

El grado de saturación del cuerpo por los gases depende de tres factores principales:

- Profundidad de buceo (presión inicial).

- Duración de la inmersión (tiempo de exposición).

- Eficiencia circulatoria y respiración del buceador.

8.5. PROBLEMAS DEL ASCENSO.

Originados pro la disminución de presión en el organismo humano, el retorno a la superficie puede crear problemas cuyos efectos sean:

- Mecánicos o primarios.

- Fisiológicos o secundarios.

Dichos efectos pueden presentarse en diversas formas y circunstancias. Así, un aboyamiento originado por el efecto mecánico de la presión puede dar lugar a otros efectos, mecánicos (embolismo arterial gaseoso), o fisiológicos (enfermedad descompresiva). Igualmente, algunos de estos efectos pueden manifestarse varias horas después de haber llegado a la superficie.

8.5.1. Efectos mecánicos o primarios del ascenso.

8.5.1.1. Aboyamiento.

Es uno de los accidentes más serios que pueden ocurrirle a un buzo clásico, causado por mal funcionamiento de la válvula de exhaustación, fuerte tirón del ayudante, exceso de corriente en el lugar de trabajo, pérdida de los zapatos, plomos etc.

El aboyamiento puede producir diversos accidentes tales como:

-Embolismo arterial gaseoso; éste puede ocurrir con ascensos relativamente pequeños, si se retiene la respiración.

-Enfermedad descompresiva, por aboyamiento desde profundidades de 12 metros o más.

-Heridas por choques con las carenas de los buques.

-Aplastamiento por rotura del traje por violenta expansión del aire y posterior caída a mayor profundidad.

Para evitar el aboyamiento debe efectuarse un mantenimiento perfecto del equipo, cuidar de que el ayudante esté siempre alerta, y si se produce, exhalar continuamente durante el ascenso.

En caso de presentar síntomas y/o haber omitido la descompresión, el buzo aboyado será tratado como corresponda. En caso de no presentar síntomas ni omisión de la descompresión, el buzo aboyado permanecerá 1 hora en las cercanias de la cámara hiperbárica, como medida de seguridad.

8.5.1.2. Barotrauma gastrointestinal.

A veces, mientras se encuentra bajo presión, puede tener lugar la formación de gases dentro del intestino del buzo, o éste puede tragar considerables cantidades de aire que son atrapadas dentro del estómago. Durante el ascenso, este aire se expande produciendo síntomas de intensidad variable:

Leves. Sensación de plenitud o hinchazón.

Moderados. Dolor abdominal y sensación de calambres.

Graves. Fuerte dolor y perdida de conocimiento. En casos extremos se puede llegar a producir la rotura del estómago.

La prevención de estos problemas comienza con una correcta selección médica del buceador, evitando que realice actividades subacuáticas, cuando se padezcan enfermedades gastrointestinales, eliminar de la dieta los alimentos flatulentos, así como las bebidas con gas y mejorar la técnica de buceo evitando tragar gas, durante los buceo.

El tratamiento a seguir en estos casos es parar el ascenso antes de que el dolor se intensifique y descender nuevamente lo suficiente para que se alivie. Intentar eructar y expulsar el aire, teniendo en cuenta no forzar este intento, porque se podría tragar más aire. Por último, ascender lentamente.

8.5.1.3. Sobreexpansión pulmonar.

Durante la inmersión (compresión), el individuo se somete a un aumento de la presión ambiental. El equipo de buceo, además de asegurar la respiración, envía la mezcla respiratoria a los pulmones del buceador a la misma presión que hay en el ambiente; de esta forma, la presión externa y la intratorácica quedan igualadas, sin que varíen apenas los volúmenes y capacidades pulmonares durante la inmersión.

Si durante el ascenso (descompresión) el buceador pierde el aporte de su equipo respiratorio (o se inunda su aparato respiratorio) e inicia un rápido ascenso a superficie (realizando el denominado "escape libre"), la reducción de la presión ambiental comportará, en virtud de la ley de Boyle, una paulatina expansión del volumen pulmonar que puede sobrepasar el límite de resistencia elástica (si aguanta la respiración en tales circunstancias), provocando su rotura, salvo que el individuo reaccione adecuadamente y mantenga una espiración continua y prolongada para eliminar el aire sobrante.

Esta sobrepresión también puede producirse durante un ascenso normal, si el buceador deja de respirar continuamente o no presta atención a su espiración. Si a un buceador le domina el pánico por alguna razón y busca la superficie, puede olvidarse de exhalar. También el estado de pánico puede producir un espasmo de los músculos de la garganta cerrando la glotis y dando lugar a una dilatación de los pulmones.

Teóricamente, este fenómeno puede ocurrir localmente si una zona de los pulmones llena de aire a presión, queda bloqueada durante el ascenso.

El resultado de la sobreexpansión pulmonar es la rotura del tejido pulmonar, dejando escaparse el gas que contenía hacia alguna localización anormal, distinguiéndose las siguientes posibilidades, que pueden aparecer de forma individual o asociadas.

Cuando se presenta una distensión o expansión de los pulmones pueden ocurrir los casos que se detallan a continuación.

8.5.1.4. Enfisema.

Se llama enfisema a la existencia de aire bajo la piel o en el espacio central del tórax (mediastino). Se subdivide en los casos siguientes:

a) Enfisema subcutáneo.

Aparece como una inflamación o hinchazón debida a la anormal presencia de aire en los tejidos bajo la piel, a menudo alrededor del cuello.

Sus síntomas suelen ser: Hinchazón del cuello, crepitación bajo la piel al tacto, cambio en el tono de la voz y dificultad para respirar o tragar.

b) Enfisema mediastínico.

Es el resultado de la penetración de aire en los tejidos que rodean al corazón y grandes vasos sanguíneos y vías respiratorias. Si el volumen y la presión del aire son lo suficientemente grandes, pueden presentarse síntomas graves.

Estos pueden ser: Cianosis de piel, labios o uñas; dificultad respiratoria; dificultad para tragar; sensación de plenitud o dolor retroesternal; síncope, shock e inconsciencia.

El tratamiento de estos casos de enfisema es la respiración de oxígeno al 100%, precisando, en ocasiones, recompresión en cámara hiperbárica.

8.5.1.5. Neumotórax.

Es el resultado de la entrada de aire a presión en la cavidad pleural (espacio existente entre los pulmones y la pared interna del tórax); tanto unos como otra están recubiertos por unas membranas denominadas pleuras, que constituyen una especie de bolsa cerrada. La entrada de aire a presión dentro de dicha bolsa, presenta grandes dificultades ya que no existe salida para el mismo, por lo que se requiere la rotura de la pleura visceral (la que rodea los pulmones).

Cuando la presión disminuye, al venirse el buceador a la superficie, el volumen de aire encerrado aumenta empujando al pulmón dañado y al corazón hacia el lado opuesto del tórax. El colapso pulmonar y el cambio de posición del corazón producen síntomas de shock y si son suficientemente graves, la muerte.

Entre los síntomas de neumotórax están: Dolor torácico unilateral; dificultad respiratoria, respiración entrecortada; limitación de movimientos en hemitórax afecto con tendencia a doblarse hacia dicho lado; cianosis de piel, labios o uñas; signos de shock.

El tratamiento del neumotórax consiste en sacar el aire, por medio de un aparato de succión o jeringa, perforando la cavidad torácica hasta la bolsa de aire, para proceder a su vaciado y conseguir así la reexpansión pulmonar.

8.5.1.6. Embolismo arterial gaseoso.

Es la consecuencia más grave de la excesiva expansión del aire dentro de los pulmones y probablemente, la segunda causa de muerte más común en buceo autónomo. El enfisema no es raro pero, generalmente, no tiene gran importancia, mientras que el neumotórax es bastante raro en buceo, pero el embolismo arterial de gas puede ser mortal o de graves consecuencias y, por tanto, uno de los accidentes más importantes en buceo.

La rotura o desgarro pulmonar puede producirse cuando el gradiente de presión aire alveolar/ambiente es de 80 mm/Hg o superior, es decir, si los pulmones están completamente llenos de aire a presión, un ascenso de un metro o metro y medio aguantando la respiración, puede producir embolismo arterial gaseoso.

Un volumen mínimo de gas en los pulmones dará el máximo grado de seguridad durante el ascenso. En ese caso, la expansión de gas no producirá la rotura del pulmón si no se excede de su capacidad, con lo que no se llegará al punto máximo de su elasticidad. El método de ascenso libre con flotabilidad positiva que establece una espiración previa en el fondo y una exhalación continua durante el ascenso, casi elimina el peligro de sobreexpansión pulmonar.

Si los desgarros pulmonares han afectado las paredes de los vasos sanguíneos, el aire se introduce en la circulación en forma de burbujas. De allí son arrastradas a cavidades izquierdas del corazón y penetra en la circulación arterial sistémica, apareciendo los distintos síntomas de bloqueo circulatorio en cerebro, corazón, pulmones y demás órganos vitales.

Algunos síntomas que podemos encontrar son: Alteración de la consciencia, alteraciones de la fuerza y/o sensibilidad, convulsiones, vértigo, dolor torácico, náuseas y vómitos, etc.

Estos síntomas de embolismo arterial gaseoso son los mismos de la enfermedad descompresiva. Sin embargo, se desarrollan mucho más rápidamente, los síntomas definitivos de embolismo arterial gaseoso suelen aparecer antes de los primeros 5-6 minutos tras emerger, o incluso antes de que la víctima alcance la superficie. Debido a la posición normal del buceador, cabeza arriba, frecuentemente las burbujas pasan a las arterias que suministran sangre al cerebro, ya que por diferencia de densidades, los gases buscan siempre el nivel más alto de un líquido.

Cuando se priva de oxígeno a los tejidos del cerebro por un corto período de tiempo, mueren. Aproximadamente, solo es necesario la falta de oxígeno durante 5 a 7 minutos para producirse un daño permanente en el cerebro. También una cantidad suficiente de aire puede introducirse en las arterias del corazón o en el sistema circulatorio, obstruyéndolos y causando la muerte.

En principio, la enfermedad descompresiva y el embolismo arterial gaseoso son accidentes producidos por burbujas que invaden el torrente circulatorio bloqueándolo. Sin embargo, en la enfermedad descompresiva, las burbujas son debidas al nitrógeno (o a otros gases inertes) que se desprenden tumultuosamente de su disolución, como resultado de un decrecimiento en su presión parcial: Su proceso de formación no es debido a rotura de tejidos; por el contrario, en el embolismo arterial gaseoso las burbujas son de aire comprimido (u otra mezcla respirable) y son debidas a una sobreexpansión del tejido pulmonar que permite a este aire introducirse en los vasos sanguíneos.

Para impedir esta sobreexpansión de los pulmones es esencial un ascenso lento y una respiración continua normal, mientras se esté bajo presión. La idea de la exhalación continua en los ascensos de emergencia, no sólo es necesario tenerla siempre presente, sino practicarla frecuentemente; por ejemplo, cuando se bucea a pulmón, con objeto de hacerla automáticamente incluso en situaciones apuradas.

La posibilidad de molestias debidas a bloqueos locales de ciertos sectores pulmonares, aunque no son frecuentes, se presentan en casos de buceadores con historial médico de asma o enfermedad pulmonar, por lo que es necesario privarlos de su aptitud. Esto, también se debe evitar bucear con enfermedades respiratorias.

En ocasiones podemos encontrar asociados los tres a la vez:

"ENFISEMA; NEUMOTÓRAX Y EMBOLIA ARTERIAL DE GAS".

8.5.1.7. Oídos y senos paranasales durante el ascenso.

Así como en el curso del descenso puede resultar difícil la entrada de aire en estas cavidades para equilibrar las presiones, durante el ascenso la salida del gas que en la profundidad ha penetrado en el interior del oído medio se produce de manera pasiva, sin necesidad de maniobra activa por parte del buceador.

Sin embargo, a veces sucede que existe alguna dificultad para que el gas contenido en estas cavidades pueda salir de ellas para compensar el aumento de volumen consecuente a la disminución de presión producida durante el ascenso. Como consecuencia, se puede producir barotraumatismos de oído también durante el ascenso.

En este caso se debe reducir la velocidad de ascenso y ensayar alguna de las maniobras de compensación a excepción de la de Valsalva. NUNCA SE DEBE EJECUTAR LA MANIOBRA DE VALSALVA DURANTE EL ASCENSO.

Como conclusión, es necesario mantener en la mente lo siguiente: La necesidad de compensar presiones con objeto de evitar aplastamientos y embolias, es más importante a pequeñas profundidades: Los cambios de volumen y presión son mayores desde la superficie a los 10 metros, que los de esta misma cota a profundidades mayores.

8.5.2. Efectos fisiológicos o secundarios. (Enfermedad descompresiva).

Este problema, antiguamente llamado ataque de presión, mal del buzo y en inglés generalmente conocido por la palabra "BENDS", puede presentarse como resultado de una descompresión inadecuada después de estar expuesto un determinado tiempo a ciertas presiones. A medida que un buceador desciende, su cuerpo queda expuesto a presiones crecientes de agua.

Al aumentar la presión ambiental, se incrementa la presión parcial de los gases respirados (Ley de Dalton), y se eleva la cantidad de gas inerte que puede disolverse en la sangre y los tejidos (Ley de Henry) a acumularse en el organismo del buceador.

Como se describe en la Ley de Henry, la cantidad de nitrógeno que se absorbe o elimina es directamente proporcional a los cambios en la presión parcial. Si se absorbe un litro de nitrógeno a presión de una atmósfera, se absorberán dos litros a dos atmósferas y tres litros a tres atmósferas. Los tejidos que tengan mayor aporte sanguíneo absorberán más rápidamente el nitrógeno que aquellos con vascularización más pobre.

Al proceso de incorporación de más nitrógeno a los tejidos corporales se le conoce como absorción o saturación. Al proceso inverso se le llama eliminación o desaturación.

A medida que el buceador asciende, la presión que le rodea va disminuyendo. Como consecuencia, los tejidos quedan sobrecargados en nitrógeno que se difunde desde los tejidos a la sangre, de la sangre al gas pulmonar y de aquí se elimina con la respiración. Algunas partes del cuerpo se desaturan más lentamente que otras por las mismas razones que se saturaron mas lentamente: Pobre aporte sanguíneo, o mayor capacidad para absorber el gas.

Si el buceador asciende demasiado rápidamente, o si recibe una descompresión inadecuada durante el ascenso, el gas disuelto en la sangre y tejidos saldrá de su solución tan rápidamente que se formarán burbujas en los vasos sanguíneos y en los tejidos, dando lugar a lo que se conoce como enfermedad descompresiva. Estas burbujas estarán formadas, principalmente, por nitrógeno y otros gases inertes, y afectarán directamente a las células presionando sobre los nervios y lesionando tejidos delicados, o indirectamente bloqueando la circulación e interfiriendo el suministro de sangre a diversos órganos y partes vitales del cuerpo.

La enfermedad descompresiva, generalmente inicia sus síntomas dentro de un período corto de tiempo después de la inmersión: Tanto es así, que si un buceador sube rápidamente, omitiendo descompresión, pueden aparecer los primeros síntomas de enfermedad descompresiva en el momento de alcanzar la superficie o incluso en la ultima fase del ascenso.. En general, la mayoría de los casos se desarrollan dentro de un corto período de tiempo después de emerger y casi siempre antes de las 12 horas. Es raro que debute la sintomatología 18 ó 24 horas después de salir a superficie. Según algunas estadísticas, la enfermedad descompresiva se inicia como sigue:

50% de los casos, dentro de los 30 minutos.

85% de los casos, dentro de la primera hora.

95% de los casos, dentro de las tres horas.

1% de los casos, después de las seis horas.

Se comprende pues, que un buceador deba permanecer en las inmediaciones de una cámara de descompresión durante unas 3 horas después de inmersiones profundas o que requieran descompresión, y en situación de poder volver a una cámara, durante 24 horas tras la inmersión.

Aunque no es habitual, la enfermedad descompresiva puede aparecer incluso tras inmersiones que no requieran descompresión, o bien habiendo seguido meticulosamente las tablas de descompresión.

Se pueden clasificar los síntomas de enfermedad descompresiva en dos tipos principales:

- Tipo I ó leve.

- Tipo II ó grave.

8.5.2.1. Enfermedad descompresiva tipo I (leve).

Entre los síntomas de enfermedad descompresiva tipo I incluye dolor articular (síntomas musculoesqueléticos o solo dolor) y síntomas cutáneos, o inflamación y dolor en los nódulos linfáticos.

El 70% de los casos se producen en las extremidades superiores y el 30% restante en las extremidades inferiores.

El síntoma más común de enfermedad descompresiva es el dolor articular, también puede haber dolor en zonas no articulares. En los casos leves, el dolor es de naturaleza profunda, taladrante y aguda, que puede ir progresando en severidad, está siempre presente en reposo. Usualmente se desarrolla en las extremidades alrededor de las articulaciones más grandes, tales como hombros (la más frecuente), codo, muñeca, mano, cadera, rodilla y tobillo. Menos comúnmente, el dolor se puede presentar en las articulaciones menores, músculos, ligamentos y tendones.

Otros síntomas leves son: Hinchazón, escozor o picor fuerte y decoloración azulada de la piel o manchas rojizas o violáceas.

8.5.2.2. Enfermedad descompresiva tipo II (grave).

Dentro de este grupo la sintomatología puede presentarse de forma variada según los órganos afectados, siendo necesaria la rápida evacuación a un centro hiperbárico que cuente con personal médico debidamente adiestrado que será quien realice el diagnóstico y establezca la conducta terapéutica a seguir.

Muchos de los síntomas de enfermedad descompresiva son iguales a los de embolismo arterial gaseoso aunque su evolución es diferente. Cualquier confusión entre estas dos condiciones se tratará como embolismo arterial gaseoso.

En la enfermedad descompresiva Tipo II podemos encontrar síntomas neurológicos y cardiorrespiratorios. Los síntomas Tipo I pueden o no estar también presentes.

Los síntomas neurológicos pueden ser el resultado de la afectación a cualquier nivel del sistema nervioso. Los síntomas más comunes son: Insensibilidad, hormigueo o disminución de la sensibilidad (en conjunto se conocen como parestesias), debilidad o parálisis muscular, alteraciones del estado mental o la función motora.

También pueden aparecer vértigo, mareos, zumbido de oídos, perdida de audición (similares a los que aparecen en el barotrauma de oído interno), cambios en la personalidad, incoordinación y temblores. Por afectación medular baja pueden aparecer alteraciones de la función urinaria.

La aparición de cualquier síntoma neurológico tras una inmersión es anormal, y se debe considerar como síntoma de enfermedad descompresiva Tipo II o embolismo arterial gaseoso, a menos que podamos encontrar otra causa específica. Tras inmersiones no largas no es infrecuente una cierta fatiga y, por sí misma, no se suele tratar como enfermedad descompresiva. Si la fatiga es anormalmente grande, sin embargo, es motivo para realizar un examen neurológico completo para descartar la afectación del Sistema Nervioso Central.

Los síntomas cardiorrespiratorios pueden aparecer en forma de dificultad respiratoria intensa, por la presencia de abundantes burbujas intravasculares que den lugar a bloqueo de la red capilar pulmonar (Chokes). El primer síntoma puede ser dolor torácico que se agrava con la inspiración y/o tos irritativa. Más rara es la aparición de un cuadro de infarto de miocardio.

La enfermedad descompresiva, generalmente, no es mortal, pero puede serlo en casos muy graves, en descompresiones muy rápidas o cuando no se puede obtener un tratamiento adecuado rápidamente: En estas ocasiones, si no es mortal, puede quedar el paciente afectado por secuelas. Todo ello puede evitarse observando las pocas y sencillas reglas siguientes:

a.-Cuidadosa observación y evaluación del individuo antes de hacer inmersión. Para impedir que un hombre bucee son causas suficientes: El reciente abuso de alcohol, excesiva fatiga, convalecencia de una enfermedad, o estado de decaimiento general.

b.-Prestar atención meticulosa y constante a los detalles de la inmersión. Levantar informe con la hora exacta de la inmersión, profundidad, duración y todos los detalles de la descompresión dada al buceador. Tener el informe a mano para una rápida consulta.

c.-Observación estricta de las tablas, teniendo en cuenta los factores de las mismas. Se debe planificar por completo la operación, y el buceador atenerse en todo momento a lo planificado.

Además, se deben tener en cuenta ciertos factores fisiológicos o medioambientales que incrementan la frecuencia de aparición de enfermedad descompresiva o su gravedad. La mayoría actúan favoreciendo la absorción del gas inerte durante la inmersión, o dificultando su eliminación.

Ejemplos de éstos pueden ser: Ejercicio, falta de forma física, frío, edad, obesidad, lesiones físicas, ingesta de alcohol y tabaco. Otros como: Inmersiones sucesivas, inmersiones multinivel, vuelo tras buceo, buceo en apnea, etc.

8.6. EL BUCEO EN APNEA

"Apnoia", es palabra griega que significa "suspensión voluntaria del acto respiratorio".

Este buceo, también llamado libre, a pecho o a pulmón, es la técnica de buceo más primitiva y probablemente practicada por millones de personas provistas tan solo de unas gafas de buceo y un tubo, y bucean a poca profundidad, durante cortos períodos de tiempo. Además hay muchos miles de buceadores profesionales que se sumergen a mayor profundidad durante largos períodos para ciertas actividades subacuáticas. El último grupo incluye mujeres buceadoras de Corea (Hae-Nyo) y Japón (Ama), pescadores de esponjas en Grecia, y de perlas en el archipiélago Tuamotu. Estos buceadores aprenden el arte del buceo a lo largo de muchos años de duro entrenamiento, con el fin de incrementar tanto la profundidad como el tiempo en el fondo con riesgo mínimo.

A diferencia del buceo autónomo, un buceador en apnea no puede normalmente permanecer bajo el agua durante más de dos minutos. Durante este breve período de tiempo, sin embargo, tienen lugar profundos cambios en ciertas funciones fisiológicas.

Hay dos tipos básicos:

- Con peso constante.

- Con peso variable.

En el primer caso, el buceador desciende con el mismo peso (plomos, cuchillo, gafas, etc) con el que sube.

En el segundo, se utilizan lastres, para descender más rápido, que el buceador suelta en el fondo para hacer más fácil el ascenso. Con esta técnica Y. Mayol, a los 56 años de edad descendió en 1983 a 105 metros en una inmersión de 3 minutos 16 segundos. Algunos han muerto intentando batir este récord casi increíble que fue conseguido con un complejo apoyo técnico-sanitario tras un larguísimo entrenamiento.

Si comparamos al hombre con los mamíferos acuáticos, vemos como utilizan los mismos mecanismos de adaptación, siendo los cetáceos los únicos que presentan importantes diferencias anatómicas para la vida acuática. El resultado de ello es que mientras una ballena puede permanecer sumergida durante dos horas, algunas focas y roedores acuáticos solo pueden hacer inmersiones de quince minutos y en algunos casos cono el elefante marino, solamente de seis minutos.

La duración de la apnea depende de:

- Composición del aire alveolar.

- Reserva de O2 y CO2.

- PH.

- Consumo de O2 y producción de CO2 tisular.

- Factores psicológicos.

Estos datos se verán muy afectados por:

- Ejercicio físico.

- Frío.

- Hiperventilación previa.

Citándose algunos casos en los que un hombre ha permanecido más de once minutos sumergido, habiendo respirado previamente oxígeno puro durante una hora.

El tiempo de apnea en superficie, entre las personas normales, suele ser:

- Tras espiración forzada 15 seg.

- Tras espiración normal 20 seg.

- Tras inspiración normal 30 seg.

- Tras inspiración forzada 50 a 60 seg.

- Tras hiperventilación 90 a 150 seg.

<> Estas cifras bajan a la mitad, cuando el sujeto hace ejercicio moderado.

Una inmersión en apnea está normalmente precedida por una inmersión del cuerpo en el agua hasta el cuello (inmersión con la cabeza fuera). De hecho, es probablemente mayor el porcentaje de tiempo que pasa el buceador flotando en la superficie del agua (p.e. sumergido hasta el cuello) que totalmente sumergido bajo el agua. No debe pensarse que el buceo en apnea es una situación normal para nuestro organismo. Se producen grandes y complejas alteraciones fisiológicas que es importante reconocer. Algunas de éstas son:

-BRADICARDIA DE INMERSIÓN.Consiste en un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca que se produce inmediatamente después de sumergirse en el agua y que es independiente de la que se produce por la apnea simple. En el hombre basta introducir la cara en un recipiente con agua.

La bradicardia es mayor si se realiza la prueba en apnea que si se hace respirando por medio de un tubo.

-ADAPTACIÓN PULMONAR A LA PRESIÓN. Disminución progresiva del volumen pulmonar al incrementarse la presión, aplastándose el tórax a medida que se desciende.

- MODIFICACIÓN DEL RETORNO VENOSO. Aumentando el flujo de sangre al corazón.

- RIÑÓN. Aumento de la cantidad de aire.

Al inicio hemos visto que la técnica denominada HIPERVENTILACIÓN (consiste en una respiración profunda y rápida para eliminar todo el CO2 posible de la sangre y pulmones) alarga más del doble el tiempo de apnea.

Aunque respiramos automáticamente, sin darnos cuenta, hay un sistema de alarma que nos hace sentir la necesidad de respirar. Este sistema está regulado por los niveles CO2 y O2 en la sangre, siendo mucho más precoz y potente el efecto producido por la elevación de CO2 que es el de la reducción de O2 en la sangre.

Dentro de los accidentes y patologías que pueden aparecer en el curso de la inmersión en apnea podemos encontrar:

1. CAUSAS AJENAS AL BUCEO. Hélices, golpes, animales, etc.

2. CAUSAS DEBIDAS AL MEDIO AMBIENTE. Ahogamiento, hidrocución.

El buceador en apnea puede ser víctima de muy numerosos accidentes e incidentes. Las variaciones brutales de la presión ambiental entre la superficie y una quincena de metros de profundidad, conjugados con la brevedad obligatoria de la apnea y la rapidez del descenso, favorecen los barotraumas de oídos o de senos más que en el caso del buceador con escafandra autónoma.

8.6.1. RIESGOS PROPIOS DEL BUCEO EN APNEA.

El buceo en apnea presenta unos peligros particulares ligados a la hipoxia y a la hipercapnia acompañante a la parada transitoria de la ventilación y las modificaciones de la presión hidrostática. Estos accidentes son poco conocidos; es por lo que nosotros insistiremos sobre su mecanismo. Finalmente en unos casos bien particulares se pueden producir accidentes de descompresión.

- Síndrome hipóxico.

- Patología del tubo.

- Efectos de la presión.

- Enfermedad descompresiva.

8.6.1.1. Síncope hipóxico.

Durante mucho tiempo, el buceo en apnea se ha considerado como inofensivo por los aficionados. Algunos accidentes que se producían eran etiquetados como ahogamientos por los médicos. Aunque de hecho los ahogamientos son pocos en la realidad de este deporte. Se discute, en efecto, si en un gran número de casos son ahogamientos en el sentido propio del término, es decir, que el sujeto a perdido la vida por inmersión. Pero ¿Cual ha sido la causa inicial del ahogamiento?.

En la mayor parte de los casos el ahogamiento sobreviene en sujetos entrenados, excelentes nadadores, habituados al ambiente acuático y bien protegidos del frío, los más de estos ahogamientos sobrevienen tardíamente después de una estancia prolongada en el agua.

La pérdida de consciencia y ahogamiento es ciertamente el accidente grave que sufre más a menudo el buceador en apnea en nuestras costas.

Este tipo de pérdida de consciencia sobreviene casi siempre en los últimos metros del ascenso (normalmente entre 5 y 10 metros), a menudo a menos de un metro de la superficie por lo que incluso puede llegar a la superficie, su cabeza emerge, habiendo podido respirar, se hunde en posición vertical, cabeza en alto, efectúa varias veces este movimiento de emersión e inmersión de abajo arriba y de arriba abajo, en lo se conoce como el "signo del tapón".

El sujeto está manifiestamente inconsciente, y si el acompañante no le mantiene la cabeza fuera del agua, su pérdida de consciencia va rápidamente a desembocar en el ahogamiento pues estos movimientos respiratorios van a producirse en inmersión. Se podría decir que se este ahogamiento se produce es porque el sujeto se encuentra en el agua. Esta pérdida de consciencia en tierra no es tan peligrosa pues es de corta duración, pero en el agua se vuelve peligroso al suprimirse los esfuerzos conscientes de lucha contra el medio. El ahogamiento no es más que la consecuencia de la pérdida de consciencia y no la causa; es un ahogamiento secundario.

El peligro de la hiperventilación, es que al reducir exageradamente los niveles de CO2 en la sangre se prolonga artificialmente el periodo de apnea durante el buceo, llevando a un agotamiento excesivo de las reservas de oxigeno.

Cuando se hiperventila se produce un ligero aumento de la oxigenación, y un acusado descenso de las concentraciones de anhídrido carbónico, ambas son las causas que aumentan la capacidad de prologar el período de apnea, y por ello la mayoría de los buceadores hiperventilan antes de sumergirse.

A medida que el buceador desciende, las concentraciones de oxígeno y carbónico van en aumento, pero como el CO2 había sido disminuido por la hiperventilación, al llegar a cierta profundidad estará con presiones de oxígeno altas, mientras que las de carbónico permanecerán normales o bajas. En estas circunstancias, el submarinista se encuentra en el fondo en hiperoxia, experimentando sensaciones de bienestar y sin síntomas de fatiga. Cuando la producción de CO2 del organismo y el consumo de oxígeno llegan a los límites suficientes para excitar los centros respiratorios, el buceador siente deseo de respirar y comienza el ascenso.

Durante el ascenso, la presión va disminuyendo y con ella las presiones parciales de los gases alveolares, llegando a límites en que la presión parcial de O2 alveolar es menor que en la sangre. Entonces se invierte el intercambio de gases a nivel del alvéolo, pasa oxígeno desde la sangre al pulmón, produciéndose hipoxia que, a menudo, va seguida de mareo, vértigo y pérdida del conocimiento.

8.6.1.2. Patología del tubo.


Entre dos inmersiones en apnea, el buceador nada en la superficie utilizando un tubo; en efecto, la situación de las fosas nasales en la parte anterior de la cabeza hace obligatorio el uso de un tubo que prolongue hacia el exterior las vías respiratorias si quiere al mismo tiempo contemplar el fondo mientras nada sobre el vientre respirando por este tubo que desemboca en la vecindad de la nuca. En esencia se trata de un tubo de metal o más frecuentemente de material plástico de algunas decenas de cm de largo y de 2 cm de diámetro interior con dos acodaduras sucesivas de 90º; tiene una embocadura que permite sujetarlo con los dientes.

La respiración con tubo aumenta el espacio muerto anatómico del sujeto. Admitamos que nuestro buceador tenía un espacio muerto del orden de 150 ml; si el tubo mide 50 cm de longitud y su calibre interior es de 2 cm, su volumen será de 160 ml que se añade al espacio muerto del sujeto dando un total de alrededor de 300 ml.

Al final de la espiración la totalidad de este espacio muerto estará relleno de aire espiratorio, empobrecido de oxígeno y enriquecido de anhídrido carbónico, durante la inspiración estos 300 ml. de aire penetran de nuevo en los pulmones antes que el aire fresco. Con cada respiración el aire contenido en los pulmones se va progresivamente haciendo más rico en CO2 y pobre en O2 ya que la renovación

es menor. Para evitar esto es conveniente, al utilizar el tubo, respirar lenta y profundamente. Este aumento del espacio muerto tiene más importancia en los niños, en donde los volúmenes pulmonares son más pequeños; es por esto por lo que los niños presentan las perturbaciones más serias y más precoces utilizando tubos para adultos. La falta de experiencia junto a la temeridad que caracterizan a la infancia hacen de estos incidentes peligrosos y frecuentes.

Es evidente que las dimensiones del tubo resultan de un compromiso entre:

-LA LONGITUD DEL TUBO que debe ser bastante grande para permitir la respiración en la superficie sin penetración de agua, sin ser demasiado largo, lo que aumentaría innecesariamente el espacio muerto.

-EL DIÁMETRO DEL TUBO; un diámetro pequeño reduce el espacio muerto pero aumenta el esfuerzo ventilatorio.

Un buen compromiso lleva a adoptar una longitud de no más de 40 cm. con un diámetro interior de 2 cm. lo que corresponde a un volumen de aproximadamente 125 ml.

Diversos fabricantes han propuesto perfeccionamientos del tubo; han adjuntado en el extremo aéreo una válvula constituida por una pelota libre en un alojamiento, puede parecer útil a los debutantes; en efecto esta válvula evita, al menos en teoría, la entrada de agua por esta extremidad cuando está sumergida, pero tarde o temprano la válvula se acuña y si el nadador no tiene la pericia de soltar la embocadura, el incidente puede terminar mal, sobre todo en el caso de sujetos pusilánimes, fácilmente accesibles al pánico.

Otros fabricantes hacen terminar el tubo directamente sobre la máscara que recubre la totalidad de la cara, incluida la boca; esta mejora está destinada a situar al nadador en las condiciones respiratorias habituales. En este caso el espacio muerto del tubo y de la máscara se suman (aproximadamente 400 a 500 ml.); el anhídrido carbónico, a causa de su gran densidad, se acumula en las partes declives u mal ventiladas de la máscara; dando lugar a una hipoxia y sobre todo a una hipercapnia progresiva, más peligrosas en cuanto que son insidiosas. Además, esta disposición vuelve la penetración de agua en el tubo particularmente nociva, ya que se puede aspirar por la nariz desencadenando accidentes sincópales graves en el medio acuático.

8.6.1.3. Efectos de la presión.

La profundidad máxima de inmersión en apnea está determinada teóricamente, para cada individuo, por las magnitudes respectivas de su capacidad pulmonar y del volumen residual a deducir de ella.

Cuando un buceador en apnea cuya capacidad pulmonar (CP) es de 6 litros, de los que la cuarta parte (1,5 l) corresponde al volumen residual (VR), se sumerge a 10 m, la CP se reduce a la mitad; si prosigue hasta los 20 m, la CP se verá reducida a una tercera parte (2 l); y si alcanza los 30 m. a una cuarta parte (1,5 l), equivalente a su VR.

Toda inmersión a mayor profundidad, en teoría, no podrá determinar ya una reducción paralela del VR que es irreductible. Por tanto, se producirá un estado de presión intratorácica negativa, en relación con la presión ambiental, con dos consecuencias: efecto de succión de sangre hacia los vasos intratorácicos, y aplastamiento de la jaula torácica.

8.6.1.4. Enfermedad descompresiva.

Debido a que la cantidad de nitrógeno transferido desde el alvéolo a la circulación durante una inmersión en apnea es muy pequeña, no hay peligro real para desarrollar enfermedad descompresiva.

Sin embargo, es teóricamente posible acumular suficiente N2 si el buceador realiza repetidamente inmersiones a considerable profundidad con intervalos en superficie muy cortos, De hecho, en los últimos años, se esta apreciando cada vez mayor incidencia de este tipo de accidentes, relacionados con el uso de los propulsores submarinos ("torpedos" o "scooter"). Los buceadores de perlas del Archipiélago Tuamotu realizan inmersiones repetidas a 30-40 metros de profundidad (cada inmersión dura aproximadamente 1,5 a 2,5 min) durante aproximadamente 6 horas al día durante la temporada de buceo, y del 10 al 30% de buceadores se sabe que desarrollan lo que llaman "taravana" (tara, volverse; vana, loco) al final del día. "Taravana incluye síntomas como vértigo, náusea, parálisis parcial o completa, inconsciencia temporal y, en casos extremos, muerte. Aunque la etiología del "taravana" no está completamente comprendida, científicos del buceo sospechan que puede achacarse a la retención de N2.

Un modelo aparentemente complicado de intercambio gaseoso durante una inmersión en apnea puede resumirse como sigue: La transferencia de O2 desde los pulmones a la sangre no se altera hasta que empieza el ascenso. Es durante esta fase de ascenso que el buceador puede caer en un estado crítico de hipoxia. La dirección normal de difusión del CO2 de la sangre a los pulmones se invierte durante el descenso y en el fondo, lo cual da lugar a una retención significativa del CO2 en sangre (hipercapnia). Durante el ascenso, el CO2 retenido difunde hacia pulmones. Una cantidad pequeña de N2 también se incorpora a al circulación durante el descenso, lo cual se invierte durante el ascenso.


8.6.1.4. Transporte del paciente

Mientras se realiza el traslado del paciente a una cámara de recompresión, se le debe:

-Mantener en posición horizontal. No colocar al paciente con la cabeza mas baja que los pies.

-Si el paciente no tiene un nivel de conciencia normal o presenta vómitos se le mantendrá tumbado sobre un costado (posición lateral de seguridad que se detalla en el Tema 9).

- En caso de presentar dificultades respiratorias, se le permitirá al paciente que adopte la postura que le resulte más cómodo (generalmente será sentado o semisentado).

-Se le debe mantener suficientemente abrigado y vigilar constantemente la permeabilidad de las vías aéreas, latido cardiaco, respiración o signos de shock.

- Mantener al paciente respirando oxigeno al 100 % durante el transporte. Aunque los síntomas de enfermedad descompresiva o embolia pulmonar desaparezcan o mejoran se le debe tratar como si los síntomas iniciales estuvieran aun presentes.

- Asegurar la correcta hidratación del paciente. Si puede beber se le suministraran los líquidos por vía oral, si no es así hay que proporcionárselos por vía intravenosa. Se considerara que el paciente esta correctamente hidratado cuando orine en cantidad suficiente.

- El medio de transporte será el mas rápido de que dispongamos. Si se realiza por vía aérea debe volarse lo mas bajo posible, preferentemente menos de 300 mts ( lo ideal es 100 mts ). Cualquier incremento innecesario de altitud da lugar a una reducción adicional de la presión interna y a un posible agravamiento de la sintomatologia. Siempre que sea posible se empleara un avión con cabina presurizada a 1 atm.

-Comuníquese con la cámara de descompresión de destino con el fin de asegurar el adecuado alistamiento de esta y del personal medico cualificado.